Новое понимание противоположного действия серотонина поможет лечить депрессию и зависимости
Японские ученые обнаружили в стволе головного мозга новый путь, в котором серотонин обеспечивает передачу сигнала о неприятных сигналах. Эта система действует противоположно другому, ранее изученному пути, в котором повышение уровня серотонина, наоборот, служит сигналом об удовольствии. Эти сведения могут привести к созданию новых препаратов для лечения депрессии и наркотической зависимости.
Ученые из Университета Хоккайдо и Киотского университета (Япония) выявили неизвестный ранее проводящий нервный путь, участвующий в обработке неприятных внешних стимулов у мышей. Он берет начало в пучке нервных волокон ствола мозга, известном как срединное ядро шва.
Оказалось также, что передача сигнала через этот путь действует в противоположность ранее обнаруженному пути вознаграждения/отвращения, который берет начало в соседнем дорсальном ядре шва. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, имеют значение для лечения различных психических расстройств, в том числе зависимостей и депрессии.
Активация нервных волокон, продуцирующих серотонин, в дорсальном ядре шва у мышей приводит к ощущению удовольствия, связанному с вознаграждением. Однако наиболее распространенные антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые повышают уровень этого нейромедиатора в мозгу — не вызывают подобного чувства вознаграждения. Поэтому они не лечат потерю способности получать удовольствие, связанную с депрессией. Это говорит о том, что в мозге есть и другие пути выработки серотонина, связанные с чувством вознаграждения и отвращения.
Авторы новой работы сосредоточили внимание на срединном ядре шва, которое также содержит производящие серотонин нервные клетки. Исследователи использовали множество тестов для измерения активности серотониновых нейронов у мышей. Для этого они использовали флуоресцентные белки, позволяющие обнаружить проникновение ионов кальция внутрь нейронов, сопровождающее их активацию.
Оказалось, такой неприятный стимул, как щипание за хвост, повышал активность нейронов. Напротив, предоставление мышам лакомства, такого как сахар, снижало ее. Кроме того, прямая стимуляция или ингибирование нейронов срединного ядра с использованием онтогенетической технологии приводила к отвращению либо поведению, направленному на поиск вознаграждения, соответственно.
Команда также провела тесты, чтобы выяснить, куда посылают сигналы эти клетки, и обнаружила их связь с другим ядром, в котором нашлись рецепторы серотонина, вовлеченные в реакцию на неприятные стимулы.
